白癜风的初期症状表现 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/190708/7282164.html德孚医药出版社在药物设计、开发及疗法期刊发表了最新文章基于网络药理学和实验探讨黄芪甲苷IV对奥沙利铂神经毒性的作用机制。
内容摘要
背景与目的：神经毒性是奥沙利铂的常见副作用，目前的药物如甲钴胺和加巴喷丁的疗效不明显。黄芪甲苷IV（AS-IV）是黄芪的重要活性成分，可以保护神经系统并在一定程度上抑制肿瘤的生长。然而，AS-IV是否可以降低奥沙利铂的神经毒性及其分子机制仍不清楚。
方法：采用网络药理学方法确定AS-IV作用于奥沙利铂神经毒性的主要靶点。通过腹腔内注射奥沙利铂建立神经毒性模型。评估体重、机械刺激缩足反应阈值、冷异常性疼痛和神经传导速度变化，苏木精-伊红染色观察病理改变，尼氏染色评估尼氏小体的数目，分光光度法测量氧化应激指标，免疫组化检测炎性因子指标。
结果：通过网络药理学分析，确定了25种AS-IV和奥沙利铂神经毒性的共有靶标，主要与炎症和氧化应激有关。AS-IV可以增加体重，升高机械刺激缩足反应阈值，并减轻模型大鼠的冷性异常性疼痛，还可以提高神经传导速度。通过AS-IV给药，大鼠神经病理学得到改善并且增加了尼氏小体数量。AS-IV降低模型大鼠脊髓中的TNF-α，IL-6和IL-1β来抑制炎症。同时它也降低了模型大鼠脊髓中的MDA，升高了SOD，CAT和GSH-Px，从而阻断了氧化应激。
结论：AS-IV通过调节神经炎症和氧化应激改善奥沙利铂的神经毒性。研究结果可为奥沙利铂神经毒性的潜在治疗策略提供新的视角。
Keywords:networkpharmacology,astragalosideIV,oxaliplatinneurotoxicity,neuroinflammation,oxidativestress
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